Un equipo multidisciplinar formado por profesores de las facultades de Medicina de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) en los campus de Albacete y Ciudad Real y de los hospitales de Alcázar de San Juan, Ávila y Salamanca ha desarrollado un trabajo en el que se apunta a la nicotina como posible herramienta eficaz para frenar la tormenta de citoquinas que inflama los pulmones enfermos de COVID-19 y provoca en el paciente el peor de los escenarios. Investigadores de las facultades de Medicina de la Universidad de Castilla-La Mancha (UCLM) en los campus de Albacete y Ciudad Real trabajan con la hipótesis de que la nicotina se convertiría en una herramienta eficaz para frenar la COVID-19 en su fase más virulenta.
Si bien los fumadores se contagian más debido al daño que provoca el humo en los pulmones, son los menos los que ingresan o acaban en la UCI, de ahí que se baraje la posibilidad del poder de la nicotina como inhibidor, es decir, su eficacia para frenar la tormenta de citoquinas que inflama los pulmones y mata al paciente COVID. El trabajo ha sido desarrollado por un equipo multidisciplinar formado por los profesores de la Universidad de Castilla-La Mancha Jesús González, Lydia Jimenez, Juan Navarro y Alberto Najera, y los clínicos de los hospitales de Alcázar de San Juan, (Carmen Navarro), Ávila (Elena Lopez-Najera) y Salamanca (Ana Lopez-Najera). Los investigadores encontraron más de una quincena de artículos científicos de China, Estados Unidos e Italia confirmando que el número de fumadores con COVID-19 es mucho menor del esperado, aunque el contagio se produzca con más facilidad. A ellos, el equipo multidisciplinar aportó observaciones clínicas empíricas en el pico de la pandemia en los pacientes hospitalizados y buscaron la base fisiológica que relaciona la observación epidemiológica con el sistema inmune. Su hipótesis ha sido publicada en la prestigiosa revista dentro del campo de la inmunología Frontiers in Immunology https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.01359/full Previamente se había publicado sin revisión externa en el repositorio abierto https://osf.io/chd2k/. Los científicos de la UCLM informan de que el mecanismo fisiológico que puede explicar este hecho se basa en la existencia de una vía antiinflamatoria activada por un neurotransmisor endógeno, la acetilcolina.
Esta molécula se une a un receptor específico llamado receptor nicotínico, denominado así porque también es la diana de la nicotina exógena. Los receptores nicotínicos se encuentran en los macrófagos, unas de las principales células del sistema inmune responsables de la tormenta de citoquinas que agrava a los pacientes de COVID-19. Cuando se produce la activación de estos receptores por acetilcolina o nicotina se genera un efecto antiinflamatorio, ya que disminuye la liberación de citoquinas. En este proceso se basan otros tratamientos ya existentes como el uso de parches de nicotina para la inflamación en la colitis ulcerosa.
Sin embargo, esta hipótesis necesita de ensayos clínicos que demuestren que la nicotina, en pacientes graves, causa más beneficios que daños. Lo que sin duda muestran los datos, aseguran los investigadores, es que hay algo en los fumadores que los hace más vulnerables al contagio, pero más resistentes a un desenlace fatal.